Hans Selye, endocrinólogo canadiense de origen austrohúngaro, fue el primero en aplicar la palabra "estrés" a la tensión física y emocional. Antes de eso, el "estrés" era sólo un término de ingeniería. Selye, quien hizo la mayor parte de su investigación en la década de 1930, descubrió que la hormona del estrés cortisol tiene efectos perjudiciales para la salud en ratas. (Ref 1) junto con otras hormonas de la glándula suprarrenal, el cortisol prepara el cuerpo para una respuesta de "lucha o huida". El cerebro límbico & # 039; s centro del miedo conocida como la amígdala, modula la liberación de cortisol y otras hormonas del estrés. Sin embargo, los investigadores han descubierto ahora que las elevaciones de cortisol también puede conducir a alteraciones estructurales en la amígdala.
El Ciclo vicioso
De acuerdo con la Asociación para la Ciencia Psicológica, cuando se cree que está amenazado, un mecanismo de defensa entra en acción. Activación de la amígdala aumenta la liberación de hormonas suprarrenales, como la epinefrina, también conocida como adrenalina, noradrenalina y cortisol. Estas hormonas aumentan los niveles de ritmo cardíaco, la respiración y la glucosa. El resultado es una reacción de "lucha o huida". Normalmente, las hormonas del estrés vuelva a un nivel normal cuando se elimina la amenaza. Pero cuando las personas sufren de estrés psicológico durante períodos prolongados de tiempo, las hormonas se mantienen en un nivel elevado. Esto puede afectar a los tejidos del cuerpo que van desde las líneas dentales para el corazón y puede causar disfunción de la amígdala.
Los estudios en ratones
Los científicos han sabido desde hace tiempo que el estrés está vinculado a la depresión y la ansiedad, pero la evidencia era circunstancial. Ahora, los investigadores de Harvard han descubierto un vínculo directo entre la exposición a largo plazo al cortisol y alteraciones semipermanentes en la amígdala. Se inyectaron dos grupos de ratones con cortisol. Un grupo fue expuesto por sólo un día, mientras que el otro grupo fue expuesto a la tensión tratamiento durante dos semanas. El segundo grupo de ratones desarrollaron síntomas de miedo semipermanentes. No estaban dispuestos a explorar nuevos entornos y demostraron reacciones opacar para estímulos alarmantes, dicen Paul Ardayfio y Kwang-Soo Kim, el estudio & # 039; s autores.
Depresión
Las personas con depresión tienen una actividad anormal en la corteza prefrontal ventromedial, o CPFVM, implicados en la regulación de la salida de miedo de la amígdala. El neurocientífico Antonio Damasio y su equipo de la Universidad del Sur de California han demostrado que cuando se ve comprometida esta área, las personas son incapaces de tomar decisiones racionales a largo plazo y los juicios morales. Investigadores de la Universidad de Wisconsin y la Universidad de Tufts han descubierto ahora que la disfunción CPFVM en la depresión puede afectar a las personas & # 039; s capacidad para suprimir los estados emocionales negativos cuando se expone a terribles acontecimientos. Esta incapacidad para suprimir el miedo afecta la regulación normal de los niveles de cortisol, que a su vez puede contribuir a una elevación continua de la producción anormal de la amígdala, escribir los científicos.
Trastorno de estrés postraumático
Cuando usted está expuesto a un evento muy traumático, como la guerra, la tortura, los desastres, la violencia doméstica, asalto sexual, abuso emocional o golpes extremos, su cuerpo reacciona enviando una oleada de hormonas del estrés, como el cortisol, aunque su cuerpo. Los investigadores saben desde hace tiempo que las personas que tienen una versión más corta del gen transportador de la serotonina están en un riesgo mayor de desarrollar depresión y el trastorno de estrés postraumático después de eventos extremadamente estresantes. El neurocientífico Richard Bryant de la Universidad de Nueva Gales del Sur y su equipo han descubierto ahora que esta misma variante genética también afecta a la activación de la amígdala y por lo tanto el tiempo que se tarda en recuperarse de un trastorno de estrés post-traumático.
El tratamiento posible
Las personas con la variante defectuosa del gen transportador de la serotonina don & # 039; t siempre responden bien a los tratamientos habituales de los trastornos de ansiedad, depresión y estrés. Es posible que no muestran ninguna respuesta a los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o pscyhotherapy. Ahora investigadores de Noruega han encontrado que una versión farmacológica del éxtasis calle, medicamento utilizado ilegalmente en los clubs de baile para crear una sensación artificial de la cercanía emocional, puede hacer que los pacientes con trastorno de estrés postraumático más receptivo a la psicoterapia. El éxtasis aumenta el nivel de la hormona oxitocina confianza en el cerebro y activa las áreas CPFVM en general comprometidos en estos pacientes, según los científicos.